Lipoprotein(a) je dědičný rizikový faktor, který dietou jen tak nespravíte

Lipoprotein(a) neboli Lp(a) je částice přenášející cholesterol, kterou z velké části dědíme po rodičích a kterou nelze úplně napravit jen pomocí diety a cvičení. Protože zvyšuje nezávislé celoživotní riziko infarktu, mrtvice i onemocnění aortální chlopně, hlavní kardiovaskulární odborné společnosti dnes doporučují, aby si ho každý dospělý nechal změřit alespoň jednou za život.

Co je lipoprotein(a)?

Lipoprotein(a) je částice, která vypadá podobně jako lipoprotein s nízkou hustotou (LDL, „špatný cholesterol“), ale navíc má připojený další protein zvaný apolipoprotein(a) [apo(a)]. Právě tato složka apo(a) dává Lp(a) několik nežádoucích vlastností:

• podporuje ukládání cholesterolu do stěn tepen (proaterogenní působení),
• živí zánět,
• a narušuje schopnost organismu rozpouštět krevní sraženiny (antifibrinolytický efekt).

Lp(a) se tvoří v játrech a jeho hladina v krvi je téměř úplně dána genetikou. Odhady dědivosti se pohybují kolem 80–90 %. Na rozdíl od LDL-cholesterolu (LDL-C) nebo triglyceridů se Lp(a) během života mění jen minimálně a běžná strava či pohyb ho ovlivňují jen skromně, pokud vůbec. Zhruba 20 % světové populace má Lp(a) v rozmezí, které moderní doporučení považují za jednoznačně zvýšené.

Lipoprotein(a) je specifická částice v naší krvi, jejíž podobu si neseme hluboko v genech jako tichý, ale důležitý kód našeho srdce.

Proč je Lp(a) důležité pro srdce a cévy

Velké prospektivní kohorty, genetické studie i analýzy metodou Mendelovské randomizace se shodují v tom, že Lp(a) je kauzální a nezávislý rizikový faktor pro aterosklerotické kardiovaskulární onemocnění (ASCVD). Ve sdružené analýze 36 prospektivních kohort zahrnující 126 634 osob bez předchozího infarktu nebo mrtvice bylo vyšší Lp(a) spojeno se 13% vyšším rizikem nefatálního infarktu nebo koronární smrti, a to i po zohlednění dalších rizikových faktorů. Účastníci v nejvyšším kvartilu Lp(a) měli nejvíce příhod, což podporuje vztah typu čím vyšší Lp(a), tím vyšší riziko ^[1].

Zvýšené Lp(a) je navíc spojeno i s ischemickou mrtvicí a aortální stenózou. Ve studii Copenhagen City Heart Study měli lidé s Lp(a) vyšším než 50 mg/dl přibližně o 20 % vyšší riziko ischemické mrtvice ve srovnání s těmi, kteří byli pod touto hranicí, opět po úpravě o další rizikové faktory. Meta-analýzy ukazují, že vyšší Lp(a) a oxidované fosfolipidy nesené apoB lipoproteiny souvisejí s rychlejší progresí kalcifikující aortální stenózy a s vyšší pravděpodobností rozvoje klinicky významného onemocnění chlopně v horizontu zhruba 10 let ^[1].

Novější práce využívající Mendelovskou randomizaci naznačují, že geneticky vyšší Lp(a) může zvyšovat i riziko srdečního selhání ^[2]. Pravděpodobně se tak děje nepřímo, přes opakované ischemické poškození a chlopenní onemocnění, spíše než přímým účinkem na samotný srdeční sval. Souhrnně právě tato evidence posunula Lp(a) z „výzkumné zajímavosti“ do mainstreamu jako rizikový faktor uznaný doporučeními.

Proč si Lp(a) změřit alespoň jednou

Hladina je dlouhodobě stabilní

Protože je Lp(a) převážně geneticky podmíněné a dlouhodobě se mění jen málo, jedno kvalitně provedené měření obvykle odráží vaši celoživotní hladinu. V analýze UK Biobank přibližně 16 000 dospělých, kteří měli dva testy Lp(a) s odstupem více než čtyř let, vykázalo jen asi 10 % nárůst a 5 % pokles alespoň o 25 nmol/l ^[3]. To potvrzuje vysokou dlouhodobou stabilitu. Právě proto odborné skupiny zdůrazňují koncept „jednou za život“ spíše než časté kontrolní odběry u většiny lidí.

Doporučení odborných společností

Evropská doporučení ESC/EAS pro dyslipidémie (2019) uvedla, že měření Lp(a) by mělo být zváženo alespoň jednou u každého dospělého ^[3]. Konsenzus European Atherosclerosis Society (2022) toto doporučení výslovně podpořil a označil ho za „nezbytné“, protože riziko spojené s Lp(a) bývá často podceňováno ^[3]. Cílená aktualizace doporučení ESC (2025) tento směr zopakovala, měření Lp(a) alespoň jednou u každého dospělého získalo doporučení třídy IIa (tedy „rozumné provést“) a hodnoty nad zhruba 50 mg/dl označila za klinicky významné ^[4].

Jedním z klíčových důvodů je, že Lp(a) dokáže zpřesnit celkové riziko. Pokud je někdo na hraně nebo ve středním riziku, vysoké Lp(a) ho může posunout do vyšší rizikové kategorie. To může odůvodnit intenzivnější snižování LDL-cholesterolu a důslednější řízení dalších rizikových faktorů. Protože se test u většiny lidí provádí jen jednou, je to často vysoce přínosný doplněk k běžnému lipidovému profilu.

Kdo by se měl nechat vyšetřit prioritně

I když doporučení dnes obecně říkají „alespoň jednou u všech dospělých“, u některých skupin je vhodné test neodkládat a provést ho dříve.

Skupiny, kde je měření Lp(a) obzvlášť důležité, zahrnují:

• Lidi s osobní anamnézou časného ASCVD (infarkt, angina pectoris, mrtvice nebo onemocnění periferních tepen v mladším věku) bez zjevných rizikových faktorů, jako je velmi vysoký LDL-C nebo kouření.
• Jedince se silnou rodinnou anamnézou předčasných kardiovaskulárních příhod (například infarkt nebo mrtvice u příbuzných 1. stupně před 55 lety u mužů nebo před 65 lety u žen).
• Lidi s diagnostikovanou familiární hypercholesterolémií (FH), kde vysoké Lp(a) riziko dále zvyšuje a může ovlivnit intenzitu léčby.
• Příbuzné osoby s prokázaným velmi vysokým Lp(a), kde tzv. kaskádový screening pomáhá odhalit další skrytě ohrožené členy rodiny.

Některé konsenzuální dokumenty dále doporučují zvážit test Lp(a) i u mladších pacientů s nevysvětlenou ischemickou mrtvicí nebo s rychle progredující aortální stenózou, zejména pokud nejsou zjevné jiné příčiny ^[4].

Na rozdíl od běžného cholesterolu zůstává hladina Lp(a) po celý život téměř neměnná. Je to genetický otisk, který stačí zkontrolovat pouze jednou.

Jak porozumět výsledku Lp(a)

Jednotky a prahové hodnoty

Lp(a) se může uvádět buď v mg/dl, nebo v nmol/l. Protože se velikost částice liší mezi jednotlivci, převod mezi mg/dl a nmol/l není pevně daný. Moderní doporučení proto preferují nmol/l a doporučují používat metody standardizované na referenční materiály.

Různé organizace používají mírně odlišné cut-offy, ale existuje široká shoda na hlavních rozmezích:

• Méně než 30 nmol/l (zhruba méně než 10 mg/dl)

Obvykle se považuje za nízkou hladinu. Lp(a) v tomto pásmu nejspíš nepřidává k celkovému riziku významnou zátěž.

• 30 až 105 nmol/l (přibližně 10 až 50 mg/dl)

Jde o střední pásmo. Lp(a) může k riziku přispívat mírně, a to podle toho, jak vypadá zbytek profilu (LDL-cholesterol, tlak, kouření, diabetes, rodinná anamnéza a podobně).

• 105 až 125 nmol/l a výše (orientačně 50 mg/dl a výše)

Tady už se Lp(a) většinou bere jako zvýšené a klinicky významné. V praxi funguje jako risk-enhancing faktor, tedy něco, co může posunout celkové kardiovaskulární riziko do vyšší kategorie.

• 430 nmol/l a výše (přibližně 180 mg/dl a výše)

To odpovídá velmi vysoké hladině. Riziko se v tomto pásmu často popisuje jako srovnatelné svou velikostí s heterozygotní familiární hypercholesterolémií.

Důležitá poznámka k jednotkám: převod mezi mg/dl a nmol/l není pevný, protože se liší velikost částice Lp(a) a závisí i na použité metodě. Proto jsou hodnoty v mg/dl jen orientační.

Je důležité zdůraznit, že Lp(a) je kontinuální rizikový faktor. Riziko obvykle roste postupně s narůstající hladinou, ne tak, že by „přeskočilo“ na jedné jediné hranici. Přesto se hranice kolem 50 mg/dl (≈105–125 nmol/l) v praxi často používá jako praktický signál pro významně zvýšené celoživotní kardiovaskulární riziko.

Proč vysoké Lp(a) není vaše vina

Na rozdíl od LDL-C, který často odráží kombinaci genetiky a životního stylu, je Lp(a) do velké míry řízeno variantami v genu LPA, které určují tvorbu a velikost apo(a). Mendelovské randomizační studie používající genetické varianty, které specificky zvyšují Lp(a), ukazují, že lidé „náhodně přidělení“ už při narození k vyšším hodnotám Lp(a) mají úměrně vyšší výskyt infarktů a dalších ASCVD příhod ^[5]. To silně podporuje kauzalitu.

Tyto genetické studie zároveň naznačují, že aby se dosáhlo podobného snížení rizika jako při mírném poklesu LDL-C, je potřeba relativně velkých absolutních poklesů Lp(a). I proto se pozornost přesunula na nové terapie, které dokážou Lp(a) snižovat o 70–90 % a více, na rozdíl od jen malých změn u starších léků. Důležité ale je, že genetické riziko není osud. Znalost vysokého Lp(a) umožní mnohem důsledněji řídit ovlivnitelné rizikové faktory.

Co životní styl může a nemůže udělat s Lp(a)

Vliv na samotné číslo Lp(a)

Klasická rada „jezte lépe a více se hýbejte“ je zásadní pro zdraví srdce obecně, ale na samotnou koncentraci Lp(a) mívá omezený a nekonzistentní dopad. Narativní přehled z roku 2024 uzavřel, že Lp(a) bývá považováno za rezistentní vůči standardním změnám životního stylu a že většina dietních a pohybových intervencí vede jen k malým (často 5–15 %) a variabilním změnám, pokud je vůbec pozorujeme ^[6]. Některé malé krátkodobé studie hlásí skromné poklesy při výrazném úbytku hmotnosti, u určitých stravovacích vzorců nebo po doplňcích jako koenzym Q10, L-karnitin či lněné semínko ^[7].

Dietní studie rovněž ukazují, že změny makroživin mohou posunout Lp(a) přibližně o 10–20 %, někdy však směrem, který jde proti cílům pro LDL-cholesterol. Například náhrada nasycených tuků komplexními sacharidy v některých kontrolovaných studiích snižovala LDL-C, ale zvyšovala Lp(a). Naopak strava s vyšším podílem tuků nebo dokonce nasycených tuků občas vedla k mírnému snížení Lp(a), ovšem za cenu zvýšení LDL-C ^[7]. Celkově proto odborné skupiny nedoporučují „optimalizovat“ jídelníček primárně pro Lp(a), pokud by to bylo v rozporu s dobře ověřenými vzorci, které snižují LDL a krevní tlak.

Vliv na celkové kardiovaskulární riziko

Tam, kde životní styl pomáhá prokazatelně, je snížení celkové zátěže rizikem u člověka se zvýšeným Lp(a). I když se Lp(a) téměř nepohne, snížení LDL-C, krevního tlaku, tělesné hmotnosti a glykemie a také nekouření významně snižují absolutní riziko a mohou část dědičného handicapu vyrovnat. Velké preventivní studie opakovaně ukazují, že komplexní úprava životního stylu spolu s medicínou založenou na důkazech snižuje výskyt infarktů a mrtvic bez ohledu na výchozí Lp(a) ^[3].

U člověka s vysokým Lp(a) to obvykle znamená:

• Držet se kardioprotektivního stravovacího vzorce (například středomořský styl s důrazem na zeleninu, ovoce, celozrnné obiloviny, luštěniny, ořechy a nenasycené tuky, při omezení trans tuků a nadbytku nasycených tuků).
• Udržovat pravidelnou fyzickou aktivitu, cílit alespoň na střední intenzitu většinu dní v týdnu, s ohledem na zdravotní stav.
• Nekouřit a minimalizovat expozici pasivnímu kouření.
• Dosáhnout a udržet zdravou hmotnost a obvod pasu.

Tyto kroky jsou při zvýšeném Lp(a) důležitější, ne méně důležité, i když Lp(a) samotné nenormalizují.

Pochopení rizika Lp(a) nám dává příležitost chránit naše cévy s předstihem a vnést do péče o srdce potřebnou rovnováhu.

Doplňky stravy mohou být užitečné, ale nejsou to léčba

Některé doplňky stravy dokážou v klinických studiích mírně snížit lipoprotein(a), ale zatím nikdo neprokázal, že by se to samo o sobě promítlo do nižšího počtu infarktů nebo mrtvic, zvlášť pokud má člověk zároveň optimálně nastavenou standardní léčbu a řízení rizik (LDL-cholesterol, tlak, glykemie, kouření a podobně) ^[8]. Proto je férové vnímat doplňky jako přídavek ke komplexnímu managementu rizika, ne jako samostatnou léčbu vysokého Lp(a).

Koenzym Q10

Koenzym Q10 je mitochondriální kofaktor s antioxidačními a genově regulačními účinky, který byl testován v několika randomizovaných studiích.

Přehled a meta-analýza z roku 2016, která zahrnula 7 randomizovaných kontrolovaných studií (celkem 409 účastníků), zjistila, že suplementace koenzymu Q10 snížila Lp(a) průměrně o 3,5 mg/dl, přičemž větší efekt se ukazoval u lidí, kteří začínali nad 30 mg/dl ^[9].

V téže analýze se frakce lipidů jako LDL-C, HDL-C a triglyceridy většinou významně neměnily. Na druhou stranu meta-analýza z roku 2022, která shrnula 50 RCT (celkem 2 794 dospělých), hlásila statisticky významné zlepšení celkového cholesterolu, LDL-C, triglyceridů i HDL-C, zejména při dávkách přibližně 400–500 mg denně ^[10].

Koenzym Q10 může Lp(a) snížit a někdy i zlepšit lipidový profil, ale žádná outcome studie zatím neukázala, že by užívání koenzymu Q10 kvůli vysokému Lp(a) vedlo k menšímu počtu klinických příhod.

L karnitin

L-karnitin přenáší dlouhé mastné kyseliny do mitochondrií a byl zkoumán jako nutraceutikum s potenciálem ovlivňovat lipidy.

Přehled a meta-analýza randomizovaných studií (celkem 375 účastníků) uvádí, že suplementace L-karnitinu snížila Lp(a) oproti kontrole asi o 8,8 mg/dl ^[11].

Další meta-analýzy naznačují možné zlepšení i u jiných lipidových parametrů, ale výsledky jsou heterogenní a často vycházejí z malých a krátkodobých studií ^[12].

Tato data tedy ukazují, že L-karnitin může Lp(a) snížit více než řada jiných doplňků, ale stále chybí přímý důkaz, že tento pokles zlepšuje klinické výsledky. U vyšších dávek navíc potřebujeme lepší data o dlouhodobé bezpečnosti.

Kurkumin a další rostlinné látky

Kurkumin (z kurkumy) a řada dalších rostlinných sloučenin byly zkoumány pro účinky na standardní lipidy i Lp(a).

Meta-analýza z roku 2025 zaměřená na randomizované studie s vysoce biologicky dostupnými formami kurkuminu uzavřela, že suplementace významně snížila Lp(a), i když absolutní změny a velikost studií byly spíše skromné ^[13].

Jednotlivé studie u vysoce rizikových skupin (například u diabetu 2. typu nebo metabolického syndromu) ukazují, že kurkumin může zlepšit triglyceridy, celkový cholesterol a LDL-C, ale data pro Lp(a) jsou zatím omezená ^[14].

Širší přehled přírodních produktů označil L-karnitin, koenzym Q10 a některé preparáty na bázi červené fermentované rýže za nejkonzistentnější látky se schopností Lp(a) snižovat. Naopak pektin, lněné semínko a resveratrol vykazovaly spíše menší nebo proměnlivé efekty ^[8].

Populární vysokodávkové protokoly vitaminu C a aminokyselin

Na internetu se často objevují protokoly kombinující vysoké dávky vitaminu C s lysinem a prolinem, obvykle na základě hypotézy, že tyto živiny mohou narušovat vazbu Lp(a) ve stěně cév. Problém je, že:

• Důkazy u lidí jsou omezené na malé, převážně nekontrolované studie a chybí robustní randomizované studie u osob s vysokým Lp(a) ^[15].
• Vitamin C sám o sobě v kontrolovaných podmínkách nevede konzistentně ke snížení Lp(a) a pro cílenou suplementaci samotným lysinem nebo prolinem existuje jen velmi málo kvalitních dat ^[15].

Proto hlavní kardiologické a lipidologické společnosti tyto protokoly nedoporučují jako součást standardního řízení zvýšeného Lp(a).

I když hladinu Lp(a) stravou přímo nezměníme, zdravý životní styl je naším nejmocnějším nástrojem, jak eliminovat rizika, která s sebou nese.

Léky a postupy které jsou k dispozici dnes

V současnosti neexistuje schválená terapie, jejímž primárním indikovaným cílem by bylo „léčit vysoké Lp(a)“. Některé existující přístupy však Lp(a) ovlivňují alespoň mírně, a přitom velmi účinně zasahují jiné lipidy nebo celkové riziko.

Statiny

Statiny zůstávají základem léčby pro snížení LDL-cholesterolu a kardiovaskulárních příhod, včetně lidí s vysokým Lp(a). Lp(a) ale nespolehlivě nesnižují. Přehled z roku 2025 zahrnující 43 randomizovaných kontrolovaných studií (přes 13 000 pacientů na statinech a 11 000 kontrol) zjistil, že průměrný rozdíl v absolutní změně Lp(a) mezi větví se statinem a kontrolou činil jen 0,22 mg/dl, tedy klinicky zanedbatelně ^[16]. Starší meta-analýzy a mechanistické studie naopak naznačovaly malé průměrné zvýšení (asi 8–24 %) u některých statinů, výsledky však byly heterogenní a nekonzistentní ^[17].

Praktické sdělení je jednoduché, užívání statinů ke snížení Lp(a) je zbytečné a rizikové vzhledem k závažným vedlejším účinkům statinů.

PCSK9 inhibitory

Monoklonální protilátky proti PCSK9, například alirokumab a evolokumab, dokážou snížit LDL-C asi o 60 % a Lp(a) průměrně zhruba o 20–30 %, přičemž relativně větší pokles se někdy pozoruje u lidí s velmi vysokým výchozím Lp(a). Ve studii ODYSSEY OUTCOMES s alirokumabem po akutním koronárním syndromu ukázaly explorační analýzy, že pacienti alespoň s mírně zvýšeným Lp(a) (≥13,7 mg/dl) měli větší absolutní přínos ve snížení velkých kardiovaskulárních příhod než lidé s nízkým Lp(a) ^[18]. To naznačuje, že část efektu může být zprostředkovaná i snížením Lp(a).

Současná doporučení obvykle rezervují PCSK9 inhibitory pro velmi vysoce rizikové pacienty, kteří nedosahují cílového LDL-C na maximálně tolerované dávce statinu (s ezetimibem nebo bez něj). Zvýšené Lp(a) však stále častěji funguje jako faktor, který může v hraničních situacích podpořit jejich nasazení.

Niacin

Niacin (kyselina nikotinová) ve farmakologických dávkách u řady pacientů snižuje Lp(a) asi o 30–40 %, někdy i více, pravděpodobně díky omezení jaterní produkce apo(a) ^[17]. Dvě velké outcome studie u pacientů na statinech (AIM-HIGH a HPS2-THRIVE) však neukázaly další snížení kardiovaskulárních příhod navzdory příznivým změnám některých lipidových parametrů ^[19]. Zároveň popsaly více nežádoucích účinků včetně návalů horka (flushing), gastrointestinálních potíží a v některých případech zhoršení glykemie.

Moderní doporučení proto niacin rutinně nedoporučují pro redukci kardiovaskulárního rizika ani u lidí s vysokým Lp(a) a zdůrazňují spíše komplexní kontrolu rizikových faktorů. Niacin může být výjimečně zvážen ve specifických vysoce rizikových situacích pod dohledem specialisty, jeho role je ale omezená.

Lipoproteinová aferéza

Lipoproteinová aferéza je mimotělní metoda, která mechanicky odstraňuje apoB-obsahující lipoproteiny včetně Lp(a) z krve. Akutně dokáže snížit Lp(a) o 60–70 % i více, ale mezi týdenními nebo čtrnáctidenními sezeními se hladiny opět zvyšují. Zákrok je časově náročný, drahý a není široce dostupný. Observační studie naznačují nižší výskyt příhod u velmi vysoce rizikových pacientů (často s kombinací FH a vysokého Lp(a)), ale randomizovaná outcome data jsou omezená ^[17].

Proto se aferéza obvykle vyhrazuje pro pacienty s progresivním ASCVD a velmi vysokým Lp(a) navzdory maximální farmakoterapii, typicky ve specializovaných lipidových centrech.

Nové cílené terapie Lp(a) které se vyvíjejí

Jedním z důvodů, proč má smysl Lp(a) měřit už dnes, je fakt, že léky speciálně navržené k jeho snížení jsou v pokročilém vývoji a mohou se brzy dostat do klinické praxe.

Antisense oligonukleotidy pelakarsen

Pelakarsen je antisense oligonukleotid, který se váže na mRNA LPA v játrech a snižuje tvorbu apo(a). Ve studiích fáze 2 vedlo podávání pelakarsenu podkožně měsíčně nebo týdně k trvalému snížení Lp(a) zhruba o 70–80 %, přičemž některé dávkovací režimy dosáhly poklesu až kolem 90 % oproti výchozím hodnotám. Účinky přetrvávaly týdny po poslední dávce, což odráží dlouhý intracelulární poločas antisense konstruktu ^[20].

Velká outcome studie fáze 3 Lp(a)HORIZON testuje, zda snížení Lp(a) pelakarsenem povede i k menšímu počtu infarktů, mrtvic a kardiovaskulárních úmrtí u vysoce rizikových pacientů ^[20].Právě tyto výsledky budou klíčové před rutinním použitím v praxi.

siRNA terapie olpasiran a další

Léky typu siRNA (small-interfering RNA) jako olpasiran a SLN360 také cílí na LPA v hepatocytech, ale využívají jiný mechanismus RNA interference. Rané studie ukázaly dávkově závislé snížení Lp(a) o 70–97 %, přičemž některé režimy udržely přibližně 95% redukci po několik měsíců už po jediné injekci. Tyto látky tak mohou nabídnout méně časté dávkování (například každé 3–6 měsíců) než antisense oligonukleotidy, což by mohlo být atraktivní pro dlouhodobou prevenci ^[20].

Stejně jako u pelakarsenu probíhají velké studie fáze 3, které mají ověřit, zda výrazné poklesy biomarkeru skutečně povedou i k poklesu klinických příhod, jako je infarkt, mrtvice a kardiovaskulární úmrtí. Do té doby jde o experimentální léčbu ^[20].

Budoucnost přináší naději v podobě cílených terapií, které dokáží pracovat přímo s naším genetickým nastavením a tlumit produkci rizikových částic.

Co dělat když máte Lp(a) zvýšené

Pokud jednorázový test Lp(a) ukáže zvýšenou hodnotu, zejména nad zhruba 50 mg/dl (≈105–125 nmol/l), většina odborných skupin doporučuje chápat to jako celoživotní „zesilovač rizika“ a reagovat ve dvou rovinách.

Znovu zhodnoťte celkové kardiovaskulární riziko

Zvýšené Lp(a) může posunout člověka ze středního do vysokého rizika v doporučených rizikových tabulkách, zvlášť pokud jsou přítomné i jiné faktory. To může odůvodnit přísnější cíle pro LDL-C (například cílit na hladiny obvykle určené pro vyšší rizikové kategorie) a důslednější kontrolu krevního tlaku a glykemie.

Zintenzivněte kontrolu všech ovlivnitelných rizikových faktorů

U řady lidí s vysokým Lp(a) jsou nejdůležitější kroky tyto:

• Nasadit účinnou léčbu, dle potřeby ezetimib a/nebo PCSK9 inhibitory, k dosažení co nejnižšího LDL-C odpovídajícího rizikové kategorii.
• Zajistit, aby byl krevní tlak, diabetes a další komorbidity pevně pod kontrolou.
• Držet se kardioprotektivního životního stylu (strava, pohyb, nekouřit) s ještě větší důsledností, protože výchozí dědičné riziko je vyšší.

U lidí s velmi vysokým Lp(a) (≥180 mg/dl nebo ≈≥430 nmol/l), zejména pokud se kombinuje s časným nebo rychle se opakujícím ASCVD, se často doporučuje odeslání ke specialistovi na lipidy. Ten může zvážit možnosti jako PCSK9 inhibitory, lipoproteinovou aferézu a případně zařazení do klinických studií s Lp(a)-cílenými léky.

Opakované měření Lp(a) je většinou zbytečné, pokud k tomu není jasný důvod (například potvrzení výsledku standardizovanou metodou, sledování odpovědi v klinické studii cílené na Lp(a) nebo řešení zásadně rozdílných výsledků). Protože je test stabilní a v podstatě genetický, je užitečné vnímat ho jako „jednorázovou genetickou kartu“. V čase se nemění tolik Lp(a), ale to, jak důsledně řídíte ostatní rizika s ohledem na tuto informaci.

Co si z toho odnést?

Lp(a) je geneticky daná částice podobná LDL, která podporuje aterosklerózu, trombózu a onemocnění aortální chlopně; přibližně jeden z pěti lidí má hladiny považované za jednoznačně zvýšené.

Velké epidemiologické a genetické studie ukazují, že vyšší Lp(a) kauzálně zvyšuje riziko infarktu, ischemické mrtvice a kalcifikující aortální stenózy nezávisle na tradičních rizikových faktorech.

Protože je Lp(a) během života velmi stabilní, hlavní doporučení radí změřit ho alespoň jednou u každého dospělého, ideálně moderní standardizovanou metodou. 

Vysoké Lp(a) nelze úplně spravit jen životním stylem, ale je to silný důvod k důslednějšímu snižování LDL-C, krevního tlaku, glykemie a dalších ovlivnitelných rizik.

Současné léky jako statiny a PCSK9 inhibitory snižují celkové riziko a Lp(a) ovlivňují jen mírně, zatímco nové antisense a siRNA terapie, které snižují Lp(a) o 70–95 %, jsou v pokročilých studiích a mají ověřit, zda zlepší i klinické výsledky.

Zdroje

[1] Doherty, S., Hernandez, S., Rikhi, R., Mirzai, S., De Los Reyes, C., McIntosh, S., Block, R. C., & Shapiro, M. D. (2025). Lipoprotein(A) as a causal risk factor for cardiovascular disease. Current Cardiovascular Risk Reports, 19(1), 8. https://doi.org/10.1007/s12170-025-00760-1 

[2] Singh, S., Baars, D. P., Aggarwal, K., Desai, R., Singh, D., & Pinto-Sietsma, S. (2024). Association between lipoprotein (a) and risk of heart failure: A review and meta-analysis of Mendelian randomization studies. Current Problems in Cardiology, 49(4), 102439. https://doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2024.102439 

[3] Kronenberg, F., Mora, S., & Stroes, E. S. (2022). Consensus and guidelines on lipoprotein(a) – seeing the forest through the trees. Current Opinion in Lipidology, 33(6), 342–352. https://doi.org/10.1097/mol.0000000000000855

[4] https://pro.campus.sanofi/ae/dyslipidaemia/articles/esc-lpa-in-clinical-practice-eas-consensus-statement

[5] Wang, S., Zha, L., Chen, J., Du, D., Liu, D., Zhong, M., Shang, R., Sun, D., Sun, C., & Jin, E. (2022). The relationship between lipoprotein(a) and risk of cardiovascular disease: a Mendelian randomization analysis. European Journal of Medical Research, 27(1), 211. https://doi.org/10.1186/s40001-022-00825-6 

[6] Fogacci, F., Di Micoli, V., Sabouret, P., Giovannini, M., & Cicero, A. F. G. (2024). Lifestyle and lipoprotein(A) levels: Does a specific counseling make sense? Journal of Clinical Medicine, 13(3), 751. https://doi.org/10.3390/jcm13030751

[7] Enkhmaa, B., Petersen, K. S., Kris-Etherton, P. M., & Berglund, L. (2020). Diet and Lp(a): Does Dietary Change Modify Residual Cardiovascular Risk Conferred by Lp(a)? Nutrients, 12(7), 2024. https://doi.org/10.3390/nu12072024 

[8] Momtazi‐Borojeni, A. A., Katsiki, N., Pirro, M., Banach, M., Rasadi, K. A., & Sahebkar, A. (2019). Dietary natural products as emerging lipoprotein(a)‐lowering agents. Journal of Cellular Physiology, 234(8), 12581–12594. https://doi.org/10.1002/jcp.28134

[9] Sahebkar, A., Simental-Mendía, L. E., Stefanutti, C., & Pirro, M. (2016). Supplementation with coenzyme Q10 reduces plasma lipoprotein(a) concentrations but not other lipid indices: A review and meta-analysis. Pharmacological Research, 105, 198–209. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2016.01.030

[10] Liu, Z., Tian, Z., Zhao, D., Liang, Y., Dai, S., Liu, M., Hou, S., Dong, X., Zhaxinima, & Yang, Y. (2022). Effects of coenzyme Q10 supplementation on lipid profiles in adults: a meta-analysis of randomized controlled trials. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 108(1), 232–249. https://doi.org/10.1210/clinem/dgac585 

[11] Serban, M., Sahebkar, A., Mikhailidis, D. P., Toth, P. P., Jones, S. R., Muntner, P., Blaha, M. J., Andrica, F., Martin, S. S., Borza, C., Lip, G. Y. H., Ray, K. K., Rysz, J., Hazen, S. L., & Banach, M. (2016). Impact of L-carnitine on plasma lipoprotein(a) concentrations: A review and meta-analysis of randomized controlled trials. Scientific Reports, 6(1), 19188. https://doi.org/10.1038/srep19188 

[12] Musazadeh, V., Alinejad, H., Esfahani, N. K., Kavyani, Z., Keramati, M., Roshanravan, N., Mosharkesh, E., & Dehghan, P. (2023). The effect of L-carnitine supplementation on lipid profile in adults: an umbrella meta-analysis on interventional meta-analyses. Frontiers in Nutrition, 10, 1214734. https://doi.org/10.3389/fnut.2023.1214734 

[13] Fogacci, F., Avagimyan, A., Cesaro, A., Bernardi, M., Perone, F., Giovannini, M., & Cicero, A. F. G. (2025). The effect of highly bioavailable forms of curcumin on lipoprotein(a) plasma levels: A review and meta-analysis of randomized clinical studies. Prostaglandins & Other Lipid Mediators, 178, 106994. https://doi.org/10.1016/j.prostaglandins.2025.106994

[14] Sangouni, A. A., Taghdir, M., Mirahmadi, J., Sepandi, M., & Parastouei, K. (2022). Effects of curcumin and/or coenzyme Q10 supplementation on metabolic control in subjects with metabolic syndrome: a randomized clinical trial. Nutrition Journal, 21(1), 62. https://doi.org/10.1186/s12937-022-00816-7 

[15] Wong, A. P., Mohamed, A. L., & Niedzwiecki, A. (2016). Atherosclerosis and the Cholesterol Theory: A reappraisal. World Journal of Cardiovascular Diseases, 06(11), 391–409. https://doi.org/10.4236/wjcd.2016.611044 

[16] Granat, M. M. (2025). Statins—Their effect on lipoprotein(A) levels. Reviews in Cardiovascular Medicine, 26(1), 26162. https://doi.org/10.31083/rcm26162 

[17] Koutsogianni, A. D., Liamis, G., Liberopoulos, E., Adamidis, P. S., & Florentin, M. (2023). Effects of Lipid-Modifying and other drugs on lipoprotein(A) Levels—Potent clinical implications. Pharmaceuticals, 16(5), 750. https://doi.org/10.3390/ph16050750 

[18] Schwartz, G. G., Schwartz, G. G., Szarek, M., Bittner, V. A., Diaz, R., Goodman, S. G., Jukema, J. W., Landmesser, U., López-Jaramillo, P., Manvelian, G., Pordy, R., Scemama, M., Sinnaeve, P. R., White, H. D., Steg, P. G., Schwartz, G. G., Schwartz, G. G., Steg, P. G., Bhatt, D. L., . . . McClanahan, M. A. (2021). Lipoprotein(A) and benefit of PCSK9 inhibition in patients with nominally controlled LDL cholesterol. Journal of the American College of Cardiology, 78(5), 421–433. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.04.102 

[19] Mani, P., & Rohatgi, A. (2015). Niacin therapy, HDL cholesterol, and cardiovascular disease: Is the HDL hypothesis defunct? Current Atherosclerosis Reports, 17(8), 43. https://doi.org/10.1007/s11883-015-0521-x 

[20] Katsiki, N., Vrablik, M., Banach, M., & Gouni-Berthold, I. (2025). Lp(a)-Lowering Agents in Development: A New Era in Tackling the Burden of Cardiovascular Risk? Pharmaceuticals, 18(5), 753. https://doi.org/10.3390/ph18050753